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Noticia Publicada en Marzo de 2020

Una molécula patológica causa la pérdida de sinapsis en las neuronas característica del Alzheimer

Una molécula patológica causa la pérdida de sinapsis (conexiones) en las neuronas característica del Alzheimer, tal y como revela un estudio con moscas llevado a cabo por un equipo liderado por científicos del Instituto Cajal, del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

En este estudio los investigadores han observado que alterando la composición química de la molécula patológica se logra que esta permita al gen expresarse y “rescatar” las sinapsis deterioradas. El estudio, publicado en la revista Molecular Biology of the Cell, ha reproducido los resultados en una línea celular humana, y los científicos esperan que estos hallazgos permitan diseñar una nueva estrategia para combatir el Alzheimer.

Imagen del cerebro de una mosca (Drosophila) en el que se ha alterado molécula patológica para que el gen pueda expresarse y «rescatar» las sinapsis

Tal y como explica Alberto Ferrús, investigador del CSIC y autor del estudio, “la transmisión de información entre neuronas ocurre en la sinapsis, que es una conexión o enlace intercelular. En el caso de pacientes afectados por enfermedades neurodegenerativas –como el Alzheimer–, estas conexiones neuronales funcionan de manera incorrecta y disminuyen en número. Los cerebros dañados tienen como característica la acumulación de niveles tóxicos de dicha molécula”.

Los científicos han expresado la molécula patológica humana en moscas para estudiar los mecanismos que causan esa pérdida de conexiones sinápticas característica del Alzheimer.“El estudio ha demostrado que la molécula patológica silencia la expresión de un gen que codifica una enzima clave. Esta enzima es una especie de factor de supervivencia para todas las células del cuerpo y su reducción en las neuronas conlleva la pérdida de sinapsis, la cual se acelera con la edad”, indica este investigador del Instituto Cajal.

En cambio, cuando los investigadores alteraron la composición química de la molécula, lograron que el gen se expresase, y observaron que las sinapsis se mantenían en cantidades normales, así como el tráfico interno en las neuronas, la capacidad de movimiento, la olfacción y longevidad de los cerebros.

“El mecanismo de esta alteración está basado en la introducción de un grupo fosfato en la molécula patológica, lo que en química se denomina fosforilación, un procedimiento que reduce la cantidad relativa de monómeros y oligómeros de dicha molécula, que son tóxicos para la célula”, explica Ferrús, añadiendo que “el resultado es que de esa manera las neuronas no pierden sinapsis. Es decir, el gen identificado rescata las neuronas que expresan la molécula humana, alterada químicamente para no ser patológica”.

Referencia científica
Mercedes Arnés, Ninovska Romero, Sergio Casas-Tintó, Ángel Acebes, and Alberto Ferrús. PI3K activation prevents Aβ42-induced synapse loss and favors insoluble amyloid deposit formation. 
Molecular Biology of the Cell. DOI: 10.1091/mbc.E19-05-0303

Fuente: geriatricarea.com

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